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예를 들어, 병리학 적 연구에 따르면 APOE 대립 유전자 중 가장 빈번한 APOE ε2 대립 유전자가 CAA 관련 출혈 환자에서 과도하게 나타납니다. ε2 대립 유전자 빈도가 매우 낮은 알츠하이머 병이 공존하는 환자에게도 마찬가지입니다. 다른 형태의 두개 내 출혈은 APOE ε2와 동일한 연관성을 공유하지 않습니다. ε2 대립 유전자 및 CAA 관련 출혈이있는 환자는 비 ε2 보균자보다 항응고제 또는 항 혈소판제를 복용하거나 고혈압 또는 경미한 두부 외상을 경험할 가능성이 더 높습니다. 또한, ε2 대립 유전자가 섬유소 괴사 또는 동심원 혈관 형성과 같은 CAA 관련 혈관 병성 변화를 향상 시킨다는 증거가 있습니다. 백혈병 증 및 일시적인 신경 학적 결손을 포함한 CAA의 다른 증상에서 APOE의 역할은 현재 명확하지 않습니다.

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원발성 대뇌 아밀로이드 혈관 병증의 임상 병리학 적 연구. 대뇌 아밀로이드 혈관 병증으로 인한 발작과 관련된 피질 점상 출혈, 백혈병 증 및 아 급성 치매. 아포 지단백 E c4는 뇌 아밀로이드 혈관 병증에서 출혈의 존재 및 조기 발병과 관련이 있습니다. 대뇌 아밀로이드 혈관 병증에서 아포 지단백 E e2와 혈관 병증의 연관성.

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대뇌 아밀로이드 혈관 병증으로 인한 출혈에서 높은 빈도의 아포 지단백 E c2 대립 유전자. 뇌 아밀로이드 혈관 병증으로 인한 뇌출혈 환자에서 높은 빈도의 아포 지단백 E e2. 대뇌 아밀로이드 혈관 병증에서 혈관벽 생존 능력 상실. 피질 하 출혈을 동반 한 대뇌 아밀로이드 혈관 병증에서 연수막, 피질 및 피질의 아밀로이드 함유 동맥의 형태 학적 평가. 뇌 아밀로이드 혈관 병증의 진행 – 영향을받은 혈관에서 아밀로이드-베타 40의 축적. 아포 지단백 E와 알츠하이머 아밀로이드 베타 펩티드 간의 상호 작용은 베타 펩티드 형태에 따라 달라집니다. Biochem의 알츠하이머 병에서의 섬유소 형성.

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가족 성 알츠하이머 병이있는 아밀로이드 전구체 단백질 유전자에서 미스 센스 돌연변이의 분리. 뇌는 지질 수송과 신진 대사에 복잡하게 관련된 단백질 인 아포 지단백 E (유전자의 경우 APOE, 단백질의 경우 ApoE)의 공급원으로서 간 다음으로 두 번째입니다. 증가하는 뇌 혈관 아밀로이드 β- 단백질 침착과 APOE ε4 대립 유전자의 용량 의존적 연관이 후속 적으로 확인되었다. 엽 출혈은 뇌 아밀로이드 혈관 병증의 주요 임상 증상이며 섬유소 괴사 및 동심 ( “이중 배럴”) 혈관 형성과 같은 CAA 관련 혈관 병성 합병증의 발생을 따르는 것으로 생각됩니다. APOE ε4, APOE ε2 및 CAA와 관련된 출혈 사이에 복잡한 관계가 나타나고 있습니다.